目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK 1／2）信号转导通路的影响及其神经保护作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠100只，应用线栓法建立大鼠脑缺血（MCAO）模型，随机分为对照组、模型组、治疗组、LPS组和U0126组。改良神经功能缺损评分（ mNSS）法评价动物神经行为功能，氯化三苯基四氮唑（ TTC）染色观察脑梗死体积，原位末端标记法（ TUNEL）检测细胞凋亡，免疫组织化学和蛋白印迹法检测pERK1／2表达水平。结果与对照组比较，模型组和LPS组mNSS评分显著升高、神经功能缺损明显，而治疗组与U0126组较模型组与LPS组显著降低（P＜0．05）。 TUNEL检测显示各组凋亡指数（ACI）为对照组（0．06±0．02）、模型组（0．27±0．03）、治疗组（0．07±0．02）、LPS组（0．26±0．03）和U0126组（0．09±0．05），治疗组和U0126组明显低于模型组和LPS组（P＜0．05），接近正常对照组。免疫组化和WB检测显示，模型组pERK1／2水平最高，略高于LPS组，而治疗组与U0126组水平明显降低（P＜0．05）。结论脑缺血损伤后激活ERK1／2信号通路介导神经细胞凋亡，胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1／2磷酸化水平，抑制神经细胞凋亡而发挥其神经保护作用。
作者：王婷婷；翟丽；郭云良
来源：中华行为医学与脑科学杂志 2016 年 2期
