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目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机选择15只为对照组,其余75只应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 20 mg/kg干预治疗为胡黄连苷组.将成功的60只动物模型随机分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组及U0126组,每组15只.用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2表达水平.结果 大鼠脑缺血损伤后出现神经行为功能障碍,皮质区神经细胞凋亡数量和pERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05).胡黄连苷组和U0126组大鼠皮质区凋亡细胞与pERK1/2表达较模型组明显降低(P<0.05),LPS组大鼠凋亡细胞与pERK1/2表达水平较高,但后期pERK1/2表达水平有所下降,动物神经行为功能恢复.结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2磷酸化水平,抑制神经细胞凋亡.

作者:周广正;官亚东;张华;吕伟;付德利;翟丽

来源:中国现代医学杂志 2015 年 25卷 27期

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周广正;官亚东;张华;吕伟;付德利;翟丽
来源:
中国现代医学杂志 2015 年 25卷 27期
标签:
胡黄连苷Ⅱ 脑缺血 凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 大鼠 Picroside Ⅱ cerebral ischemia apoptosis ERK1/2 rat
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机选择15只为对照组,其余75只应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 20 mg/kg干预治疗为胡黄连苷组.将成功的60只动物模型随机分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组及U0126组,每组15只.用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2表达水平.结果 大鼠脑缺血损伤后出现神经行为功能障碍,皮质区神经细胞凋亡数量和pERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05).胡黄连苷组和U0126组大鼠皮质区凋亡细胞与pERK1/2表达较模型组明显降低(P<0.05),LPS组大鼠凋亡细胞与pERK1/2表达水平较高,但后期pERK1/2表达水平有所下降,动物神经行为功能恢复.结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2磷酸化水平,抑制神经细胞凋亡.