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目的探讨弓形虫侵染巨噬细胞过程中前列腺素E2(PGE2)的产生途径.方法用LPS及弓形虫作用于小鼠RAW264.7巨噬细胞系.用气相色谱、ELISA方法分别检测培养上清液中PGE2及花生四烯酸(AA)含量;用RT-PCR及Western blot方法分别检测环加氧酶-1(COX 1)、环加氧酶-2(COX-2)的mRNA及蛋白质表达水平;特异性抑制剂阻断作用于细胞后检测PGE2含量,COX-1/COX 2的mRNA及蛋白质表达.结果PGE2的合成在弓形虫侵染巨噬细胞4-8 h开始升高,12-16 h后达到饱和水平;COX-2 mRNA表达在4-8 h出现最高峰,在特异性COX-2抑制剂Nimesulide及Indomethacm作用下其表达水平下降,而蛋白质表达水平不受影响.COX-1的mRNA及蛋白质表达在抑制剂处理前后及不同的时间点都未见明显变化.结论弓形虫可能通过诱导巨噬细胞表达COX-2增加PGE2的合成.

作者:彭碧文;章涛;蒋明森;林建银

来源:中国血吸虫病防治杂志 2003 年 15卷 3期

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作者:
彭碧文;章涛;蒋明森;林建银
来源:
中国血吸虫病防治杂志 2003 年 15卷 3期
标签:
刚地弓形虫 巨噬细胞 前列腺素E2 环加氧酶-2 花生四烯酸
目的探讨弓形虫侵染巨噬细胞过程中前列腺素E2(PGE2)的产生途径.方法用LPS及弓形虫作用于小鼠RAW264.7巨噬细胞系.用气相色谱、ELISA方法分别检测培养上清液中PGE2及花生四烯酸(AA)含量;用RT-PCR及Western blot方法分别检测环加氧酶-1(COX 1)、环加氧酶-2(COX-2)的mRNA及蛋白质表达水平;特异性抑制剂阻断作用于细胞后检测PGE2含量,COX-1/COX 2的mRNA及蛋白质表达.结果PGE2的合成在弓形虫侵染巨噬细胞4-8 h开始升高,12-16 h后达到饱和水平;COX-2 mRNA表达在4-8 h出现最高峰,在特异性COX-2抑制剂Nimesulide及Indomethacm作用下其表达水平下降,而蛋白质表达水平不受影响.COX-1的mRNA及蛋白质表达在抑制剂处理前后及不同的时间点都未见明显变化.结论弓形虫可能通过诱导巨噬细胞表达COX-2增加PGE2的合成.