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目的探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)对ECV-304细胞上血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)和细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的影响,为研究AGEs在动脉粥样硬化发生发展中的作用提供实验依据.方法采用体外制备的糖基化终产物--糖基化的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和反义RAGE寡核苷酸处理ECV-3∞细胞,通过流式细胞仪技术、Western印迹技术检测ECV-304细胞上ICAM-1、VCAM-1蛋白质的表达.结果AGEs处理ECV-304细胞后,可诱导ECV-304细胞上VCAM-1和ICAM-1的表达增加,且这种效应呈剂量依赖性.采用反义技术阻断RAGE的mRNA水平的翻译后,ECV-304细胞ICAM-1和VCAM-1的表达呈剂量依赖性降低.结论AGEs可通过与其膜受体RAGE的结合激活血管内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能是AGEs促动脉粥样硬化发生发展的机制之一.

作者:莫中成;易光辉;米五平;杨永宗;唐朝克;陈欣;曾颖;谭玉林

来源:中国心血管病研究杂志 2006 年 4卷 5期

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作者:
莫中成;易光辉;米五平;杨永宗;唐朝克;陈欣;曾颖;谭玉林
来源:
中国心血管病研究杂志 2006 年 4卷 5期
标签:
糖基化终产物 血管细胞黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 糖基化终产物膜受体 动脉硬化
目的探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)对ECV-304细胞上血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)和细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的影响,为研究AGEs在动脉粥样硬化发生发展中的作用提供实验依据.方法采用体外制备的糖基化终产物--糖基化的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和反义RAGE寡核苷酸处理ECV-3∞细胞,通过流式细胞仪技术、Western印迹技术检测ECV-304细胞上ICAM-1、VCAM-1蛋白质的表达.结果AGEs处理ECV-304细胞后,可诱导ECV-304细胞上VCAM-1和ICAM-1的表达增加,且这种效应呈剂量依赖性.采用反义技术阻断RAGE的mRNA水平的翻译后,ECV-304细胞ICAM-1和VCAM-1的表达呈剂量依赖性降低.结论AGEs可通过与其膜受体RAGE的结合激活血管内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能是AGEs促动脉粥样硬化发生发展的机制之一.