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目的 观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对糖基化终末产物(AGEs)所诱导的血管内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1的影响,探讨PPARγ在糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化中的可能作用.方法 体外培养人内皮细胞系ECV-304,应用PPARγ的反义寡核苷酸及激动剂处理细胞,采用流式细胞仪及Western印迹技术检测细胞中ICAM-1及VCAM-1蛋白质的表达.结果 反义阻断PPARγ在mRNA水平上的表达,ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1的表达上调,而PPARγ激动剂Ciglitizone则降低ICAM-1及VCAM-1的表达.结论 PPARγ激活可负调控AGEs诱导的血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,这是PPARγ抑制糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化发生发展的可能机制之一.

作者:龙治峰;莫中成;米五平;石金凤;叶延平;刘璇;易光辉

来源:中国心血管病研究杂志 2007 年 5卷 9期

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作者:
龙治峰;莫中成;米五平;石金凤;叶延平;刘璇;易光辉
来源:
中国心血管病研究杂志 2007 年 5卷 9期
标签:
过氧化物酶类 胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 糖基化终产物,高端 动脉硬化
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对糖基化终末产物(AGEs)所诱导的血管内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1的影响,探讨PPARγ在糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化中的可能作用.方法 体外培养人内皮细胞系ECV-304,应用PPARγ的反义寡核苷酸及激动剂处理细胞,采用流式细胞仪及Western印迹技术检测细胞中ICAM-1及VCAM-1蛋白质的表达.结果 反义阻断PPARγ在mRNA水平上的表达,ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1的表达上调,而PPARγ激动剂Ciglitizone则降低ICAM-1及VCAM-1的表达.结论 PPARγ激活可负调控AGEs诱导的血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,这是PPARγ抑制糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化发生发展的可能机制之一.