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目的 探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响.方法 24只新西兰兔随机分为3组:[1]对照组:不予药物干预;[2]低剂量组:0.5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;[3]高剂量组:5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀.在药物干预3 d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达.结果 [1]高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01).[2]高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义.[3]Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系.结论 高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用.

作者:刘军;夏勇;李东野;陈清枝

来源:中国心血管病研究杂志 2007 年 5卷 4期

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作者:
刘军;夏勇;李东野;陈清枝
来源:
中国心血管病研究杂志 2007 年 5卷 4期
标签:
阿托伐他汀 心肌梗塞 凋亡 基因,Bcl-2 基因,Bax
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响.方法 24只新西兰兔随机分为3组:[1]对照组:不予药物干预;[2]低剂量组:0.5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;[3]高剂量组:5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀.在药物干预3 d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达.结果 [1]高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01).[2]高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义.[3]Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系.结论 高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用.