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目的 观察给予外源性硫氧还蛋白(Trx)后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组:正常对照组(普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇)、高糖高脂组(DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸)和Trx干预组(在高糖高脂组的培养基中加入3 *9滋mol/L Trx).培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高(P<0.01).给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降(P<0.01).与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变(P>0.05),但是Trx活性显著下降(P<0.01).结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.

作者:薛晓维;姚艳玲;范丽芬;张燕;焦向英

来源:中国心血管病研究 2012 年 10卷 1期

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作者:
薛晓维;姚艳玲;范丽芬;张燕;焦向英
来源:
中国心血管病研究 2012 年 10卷 1期
标签:
高糖 高脂 凋亡 H9c2细胞 硫氧还蛋白
目的 观察给予外源性硫氧还蛋白(Trx)后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组:正常对照组(普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇)、高糖高脂组(DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸)和Trx干预组(在高糖高脂组的培养基中加入3 *9滋mol/L Trx).培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高(P<0.01).给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降(P<0.01).与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变(P>0.05),但是Trx活性显著下降(P<0.01).结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.