目的 观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用.方法 使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0 mmol/L,白藜芦醇30.0μmol/L).白藜芦醇组给予白藜芦醇30 μmol/L预处理45 min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理.各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48 h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究.结果 与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加.进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3-硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加.白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,Trx活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3-硝基酪氨酸生成量明显降低.结论 白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关.
作者：范丽芬；杨啸；姚艳玲；薛晓维；焦向英
来源：中国心血管病研究 2013 年 11卷 7期
