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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系.方法 培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间.将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集,分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平.结果 AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高.结论 AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡.

作者:孙颖颖;张彤;王冀;李莉;严宇鹏;李鸥;胡罗文;魏庆庆

来源:中国心血管病研究 2016 年 14卷 3期

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孙颖颖;张彤;王冀;李莉;严宇鹏;李鸥;胡罗文;魏庆庆
来源:
中国心血管病研究 2016 年 14卷 3期
标签:
血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 内质网应激 心肌 Ang Ⅱ Cell apoptosis Endoplasmic reticulum stress Myocardium
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系.方法 培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间.将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集,分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平.结果 AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高.结论 AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡.