目的 探讨miR-30a是否介导了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚.方法 将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组,用Real-time PCR观察AngⅡ刺激后心肌细胞miR-30a的变化和肥厚基因的表达.将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组,用激光共聚焦观察AngⅡ刺激后心肌细胞大小的变化.将心肌细胞分为对照组(AngⅡ+NC)、miR-30a诱导组(AngⅡ+miR-30a mimics)和miR-30a抑制组(AngⅡ+miR-30ainhibitors),通过对miR-30a过表达或者抑制miR-30a活性后,观察心肌细胞肥厚基因表达和心肌细胞大小的变化.结果 AngⅡ刺激心肌细胞后,心肌细胞miR-30a表达量下调至刺激前的32.9％.AngⅡ+miR-30amimics组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是negative control组的51.7％和53.5％,AngⅡ+miR30a inhibitors组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是AngⅡ+negative control组的1.88倍和1.64倍.激光共聚焦检测形态学的改变,AngⅡ刺激心肌细胞使心肌细胞面积增加至刺激前的2.95倍.与negative control组比较,AngⅡ+miR-30a mimics组心肌细胞面积减少至57.8％,AngⅡ+miR-30a inhibitors组心肌细胞面积增加至1.50倍.结论 miR-30a下调可介导AngⅡ诱导的心肌肥厚.

作者：潘伟；赵娟；罗韶金；杨泽福；黄景文

来源：中国心血管病研究 2016 年 14卷 6期