目的 探讨内皮祖细胞条件培养基抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的分子机制.方法 制备早期内皮祖细胞条件培养基,经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或特异性阻断剂阻断内皮祖细胞降钙紊基因相关肽受体后,采用免疫印迹、逆转录聚合酶链反应、间接免疫荧光观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞MAPK、NF-κB信号转导通路和原癌基因c-myc、c-fos表达的影响.结果 降钙素基因相关肽阻断后,早期内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MAPK(P38、JNK)、核因子-cB(亚单位P65)信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc、c-fos表达的抑制能力较对照组明显降低.结论 内皮祖细胞通过旁分泌降钙素基因相关肽抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞MAPK(P38、JNK)、核因子-κB信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc和c-fos表达有关.
作者：方立；黄钦；黄芳；李迎；张银妆
来源：中国心血管病研究 2019 年 17卷 1期
