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目的 探究微小RNA-199a-5(microRNA-199a-5p,miR-199a-5p)对心脏缺血再灌注细胞模型细胞活力和细胞凋亡的影响及可能机制.方法 利用H9C2细胞株建立氧糖剥夺再灌注模型,模拟心肌细胞缺血再灌注.利用miR-199a-5p inhibitor抑制H9C2细胞中miR-199a-5p的表达,细胞分组为空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组.观察空白对照组、模型组细胞中miR-199a-5p的表达水平,比较空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组细胞活力、凋亡能力及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、糖原合成激酶3β(GSK3β)、p-GSK3β蛋白表达水平.结果 模型组H9C2细胞中miR-199a-5p表达水平显著高于空白对照组(P<0.05).模型组H9C2细胞OD值显著低于空白对照组,凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05).miR-199a-5p inhibitor组H9C2细胞OD值显著高于模型组,凋亡率显著低于模型组(P<0.05).模型组H9C2细胞HIF-1α、p-GSK3β蛋白表达水平均显著低于空白对照组.miR-199a-5p inhibitor组H9C2细胞HIF-1α、p-GSK3β蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.05).结论 miR-199a-5p在心脏缺血再灌注细胞模型中的表达水平增加,敲低其表达水平后可抑制细胞活力并促进细胞凋亡,其作用机制可能是通过上调HIF-1α、p-GSK3β表达水平实现的.

作者:郭玉冰;王皓;谷云飞

来源:中国血液流变学杂志 2021 年 31卷 4期

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作者:
郭玉冰;王皓;谷云飞
来源:
中国血液流变学杂志 2021 年 31卷 4期
标签:
miR-199a-5p;心脏缺血再灌注;HIF-1α;p-GSK3β
目的 探究微小RNA-199a-5(microRNA-199a-5p,miR-199a-5p)对心脏缺血再灌注细胞模型细胞活力和细胞凋亡的影响及可能机制.方法 利用H9C2细胞株建立氧糖剥夺再灌注模型,模拟心肌细胞缺血再灌注.利用miR-199a-5p inhibitor抑制H9C2细胞中miR-199a-5p的表达,细胞分组为空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组.观察空白对照组、模型组细胞中miR-199a-5p的表达水平,比较空白对照组、模型组、miR-199a-5p inhibitor组细胞活力、凋亡能力及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、糖原合成激酶3β(GSK3β)、p-GSK3β蛋白表达水平.结果 模型组H9C2细胞中miR-199a-5p表达水平显著高于空白对照组(P<0.05).模型组H9C2细胞OD值显著低于空白对照组,凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05).miR-199a-5p inhibitor组H9C2细胞OD值显著高于模型组,凋亡率显著低于模型组(P<0.05).模型组H9C2细胞HIF-1α、p-GSK3β蛋白表达水平均显著低于空白对照组.miR-199a-5p inhibitor组H9C2细胞HIF-1α、p-GSK3β蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.05).结论 miR-199a-5p在心脏缺血再灌注细胞模型中的表达水平增加,敲低其表达水平后可抑制细胞活力并促进细胞凋亡,其作用机制可能是通过上调HIF-1α、p-GSK3β表达水平实现的.