目的 探讨脂多糖在人缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用及机制.方法 收集在该院行风心病换瓣手术的患者二尖瓣乳头肌组织,分离、纯化得到心肌细胞;分别用40、60 μg/ml脂多糖预处理心肌细胞6h,设置空白对照;在37℃、3％ O2、5％CO2、95％ N2缺氧条件下培养24h;原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞.分别与脂多糖处理前后、缺氧诱导后采用qRT-PCR检测细胞中miR-211表达情况,Western印迹检测细胞中Sirt1蛋白水平.结果 缺氧条件下培养24 h后,脂多糖组心肌细胞凋亡率明显高于对照组,60 μg/ml脂多糖组明显高于40 μg/ml脂多糖组(均P＜0.05).脂多糖处理前,3组细胞中miR-211、Sirt1相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05);脂多糖处理6h和缺氧诱导后,40、60 μg/ml脂多糖组细胞中miR-211相对表达量均明显高于同期对照组和脂多糖处理前,Sirt1蛋白相对表达量均明显低于同期对照组(均P＜0.05),其中60 μg/ml脂多糖组变化更明显.结论 脂多糖可加速缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与上调miR-211表达及抑制Sirt1蛋白表达有关.
作者：杜锋
来源：中国老年学杂志 2018 年 38卷 3期
