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目的:观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)炎症损伤的保护作用及机制.方法:以离体培养HUVECs为研究对象,通过检测培养液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量、细胞活力变化以及信号分子的激活变化,观察GP对LPS诱导的HUVECs细胞炎症损伤的保护作用及机制.结果:提前12h GP预处理能显著抑制LPS诱导的HUVECs IL-6,IL-1β以及TNF-α等炎症因子的释放并减轻HUVECs炎症损伤.LPS通过增加活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成激活核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)并诱导HUVECs IL-6,IL-1β以及TNF-α等炎症因子的释放.GP预处理可以通过清除HUVECs内ROS,抑制NF-κB激活,减少炎症因子的释放并预防HUVECs炎症损伤.结论:GP可通过抑制ROS/NF-κB通路激活减轻LPS诱导的HUVECs炎症损伤.

作者:吴迪;焦雪;袁泽利;何芋岐

来源:中国新药杂志 2020 年 29卷 3期

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作者:
吴迪;焦雪;袁泽利;何芋岐
来源:
中国新药杂志 2020 年 29卷 3期
标签:
绞股蓝总皂苷 动脉粥样硬化 炎症 活性氧 抑制核因子-κB
目的:观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)炎症损伤的保护作用及机制.方法:以离体培养HUVECs为研究对象,通过检测培养液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量、细胞活力变化以及信号分子的激活变化,观察GP对LPS诱导的HUVECs细胞炎症损伤的保护作用及机制.结果:提前12h GP预处理能显著抑制LPS诱导的HUVECs IL-6,IL-1β以及TNF-α等炎症因子的释放并减轻HUVECs炎症损伤.LPS通过增加活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成激活核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)并诱导HUVECs IL-6,IL-1β以及TNF-α等炎症因子的释放.GP预处理可以通过清除HUVECs内ROS,抑制NF-κB激活,减少炎症因子的释放并预防HUVECs炎症损伤.结论:GP可通过抑制ROS/NF-κB通路激活减轻LPS诱导的HUVECs炎症损伤.