研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化.采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI后2个月心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)的变化.结果:①正常对照组INa电流密度峰值(去极化电位-30 mV时)为45.5±5.33 pA/pF(n=12),心肌梗死(简称心梗)组为16.4±4.43 pA/pF(n= 13),心梗组较对照组明显下降,P<0.01.心梗组INa电流-电压关系曲线较对照组明显下移.②心梗组INa失活曲线较对照组明显左移(即向超级化方向移动),对照组半数失活电压(V0.5)为-76.2±5.3 mV(n=5),心梗组V0.5为-82.4±5.6 mV(n=12),P<0.05.③心梗组钠通道灭活后恢复时程较对照组减慢,恢复曲线下移.结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化,引起心肌传导速度下降和不应性延长,此可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因.
作者：丁超；何振山；齐书英；崔俊玉；杨丽；石巧；胡丽叶
来源：中国心脏起搏与心电生理杂志 2003 年 17卷 2期
