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中层心肌(M)细胞的分布是决定心室不应期空间分布的重要参数.特定离子通道的基因突变是产生遗传性长QT综合征的基础.但在离子通道水平上对M细胞分布状态与长QT综合征中尖端扭转型室性心动过速(Tdp)折返机制关系的理论研究甚少.用Luo-Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd00进行二维心室肌组织仿真研究.采用特定M细胞岛形分布观察心室激动的跨壁传播特点.通过设置快速延迟整流钾电流(IKr)通道的电导为零,模拟动物实验中灌注d-sotalol阻断IKr形成LQT2模型,并在四种仿真条件下观察复极跨壁异质性的特征.在LQT2模型中,动作电位的时程延长,复极跨壁分布的最大值从对照条件下的15 ms/mm延长至25 ms/mm,提示动作电位跨壁复极离散度增大.在LQT2模型中,M细胞岛形分布形状对不应期的空间分布起着重要的决定性作用.传导阻滞、Tdp形成、以及壁内折返环的维持均与M细胞的分布形状有关.结论:M细胞的特征分布是产生不应期在空间上异质性的基础.不应期的局部延长是产生功能性折返的基础.在长QT综合征中,M细胞的特征分布对Tdp的折返形成起着重要的作用.

作者:金印彬;杨琳;张虹;黄诒焯;蒋大宗

来源:中国心脏起搏与心电生理杂志 2004 年 18卷 3期

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作者:
金印彬;杨琳;张虹;黄诒焯;蒋大宗
来源:
中国心脏起搏与心电生理杂志 2004 年 18卷 3期
标签:
电生理学 尖端扭转型室性心动过速 动作电位模型 计算机仿真 心律失常机制
中层心肌(M)细胞的分布是决定心室不应期空间分布的重要参数.特定离子通道的基因突变是产生遗传性长QT综合征的基础.但在离子通道水平上对M细胞分布状态与长QT综合征中尖端扭转型室性心动过速(Tdp)折返机制关系的理论研究甚少.用Luo-Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd00进行二维心室肌组织仿真研究.采用特定M细胞岛形分布观察心室激动的跨壁传播特点.通过设置快速延迟整流钾电流(IKr)通道的电导为零,模拟动物实验中灌注d-sotalol阻断IKr形成LQT2模型,并在四种仿真条件下观察复极跨壁异质性的特征.在LQT2模型中,动作电位的时程延长,复极跨壁分布的最大值从对照条件下的15 ms/mm延长至25 ms/mm,提示动作电位跨壁复极离散度增大.在LQT2模型中,M细胞岛形分布形状对不应期的空间分布起着重要的决定性作用.传导阻滞、Tdp形成、以及壁内折返环的维持均与M细胞的分布形状有关.结论:M细胞的特征分布是产生不应期在空间上异质性的基础.不应期的局部延长是产生功能性折返的基础.在长QT综合征中,M细胞的特征分布对Tdp的折返形成起着重要的作用.