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目的 探究帕罗西汀对急性心肌梗死(AMI)伴抑郁症患者心脏功能的改善作用以及对交感神经-G蛋白-偶联受体激酶2(GRK2)通路的负性调控机制.方法 选择2016年7月~2018年5月于平顶山市第二人民医院心内科确诊并住院接受治疗的AMI患者272例,根据焦虑抑郁量表(HAD)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,84例为AMI伴抑郁症患者,并将其随机分为帕罗西汀治疗组(n=35, AMID-P),氟西汀治疗组(n=29,AMID-F),未接受任何抗抑郁治疗组(n=20,AMID-N),治疗12周.另外188例未合并抑郁症的AMI患者作为对照组.检测各组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDd)、左心室短轴缩短率(FS)以及心率变异性(HRV)指标,包括高频参数(HF, 0.15~0.40 Hz)、低频参数(LF,0.04~0.15 Hz)、全部窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN),外周血GRK2、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)水平.并采用Spearman相关性分析各指标之间的关系.结果 AMI伴抑郁症患者外周血GRK2水平明显高于单纯AMI患者(P<0.05).治疗12周后,AMID-P组患者GRK2水平、LVEF、LVEDd、FS、HF、LF、SDNN值均较治疗前有明显改善,且优于AMID-N组和AMID-F组患者(P<0.05).AMID-P组和AMID-F组患者HAMD-17评分和HAD评分均较治疗前有明显降低(P<0.05),且治疗后两组患者评分未见统计学差异

作者:郭改平;朱小芳;刘彦铭;彭旭辉

来源:中国循证心血管医学杂志 2019 年 11卷 4期

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作者:
郭改平;朱小芳;刘彦铭;彭旭辉
来源:
中国循证心血管医学杂志 2019 年 11卷 4期
标签:
帕罗西汀 G蛋白-偶联受体激酶2 交感神经 急性心肌梗死 抑郁症 Paroxetine G protein-coupled receptor kinase 2 Sympathetic nerve Acute myocardial infarction Depression
目的 探究帕罗西汀对急性心肌梗死(AMI)伴抑郁症患者心脏功能的改善作用以及对交感神经-G蛋白-偶联受体激酶2(GRK2)通路的负性调控机制.方法 选择2016年7月~2018年5月于平顶山市第二人民医院心内科确诊并住院接受治疗的AMI患者272例,根据焦虑抑郁量表(HAD)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,84例为AMI伴抑郁症患者,并将其随机分为帕罗西汀治疗组(n=35, AMID-P),氟西汀治疗组(n=29,AMID-F),未接受任何抗抑郁治疗组(n=20,AMID-N),治疗12周.另外188例未合并抑郁症的AMI患者作为对照组.检测各组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDd)、左心室短轴缩短率(FS)以及心率变异性(HRV)指标,包括高频参数(HF, 0.15~0.40 Hz)、低频参数(LF,0.04~0.15 Hz)、全部窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN),外周血GRK2、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)水平.并采用Spearman相关性分析各指标之间的关系.结果 AMI伴抑郁症患者外周血GRK2水平明显高于单纯AMI患者(P<0.05).治疗12周后,AMID-P组患者GRK2水平、LVEF、LVEDd、FS、HF、LF、SDNN值均较治疗前有明显改善,且优于AMID-N组和AMID-F组患者(P<0.05).AMID-P组和AMID-F组患者HAMD-17评分和HAD评分均较治疗前有明显降低(P<0.05),且治疗后两组患者评分未见统计学差异