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探讨千层纸素A(oroxylin A,OA)对异丙肾上腺素诱导的大鼠心力衰竭的保护作用及其分子机制.与模型组相比,OA给药组[25、50、100 mg/(kg·d),每组8只大鼠,灌胃给药8周]可剂量依赖地改善大鼠心力衰竭的症状,血流动力学参数和心脏射血分数有较大改善,心脏功能指数明显恢复,心脏彩超及苏木精-伊红染色、Masson染色提示心脏损伤程度明显减轻,多种神经内分泌因子如去甲肾上腺素、醛固酮、脑钠肽等在OA给药组均显著下调.进一步利用大鼠原代心肌细胞发现,OA可通过抑制AKT1-RPS6KB1信号通路促进心肌细胞自噬.实验结果表明,OA可通过促进心肌细胞的自噬来改善异丙肾上腺素所诱导的大鼠心力衰竭.

作者:王晶晶;田晨光;张金盈;张继佳;吴照科

来源:中国药科大学学报 2018 年 49卷 6期

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作者:
王晶晶;田晨光;张金盈;张继佳;吴照科
来源:
中国药科大学学报 2018 年 49卷 6期
标签:
千层纸素A 心力衰竭 心肌细胞 自噬 心肌重构
探讨千层纸素A(oroxylin A,OA)对异丙肾上腺素诱导的大鼠心力衰竭的保护作用及其分子机制.与模型组相比,OA给药组[25、50、100 mg/(kg·d),每组8只大鼠,灌胃给药8周]可剂量依赖地改善大鼠心力衰竭的症状,血流动力学参数和心脏射血分数有较大改善,心脏功能指数明显恢复,心脏彩超及苏木精-伊红染色、Masson染色提示心脏损伤程度明显减轻,多种神经内分泌因子如去甲肾上腺素、醛固酮、脑钠肽等在OA给药组均显著下调.进一步利用大鼠原代心肌细胞发现,OA可通过抑制AKT1-RPS6KB1信号通路促进心肌细胞自噬.实验结果表明,OA可通过促进心肌细胞的自噬来改善异丙肾上腺素所诱导的大鼠心力衰竭.