目的:研究胺碘酮对体外表达的Kv1.3通道的作用及对体外激活的CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的作用,以阐明胺碘酮免疫调节的可能机制之一.方法:使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3钾通道电流,并观察胺碘酮对电流的影响.取分离的人外周血淋巴细胞分为正常未激活组、离子霉素和佛波酯激活组、激活后胺碘酮处理组,双抗体标记后流式细胞仪测定CD3+CD4+和CD3+CD8+相应比例.结果:胺碘酮可浓度依赖性阻断Kv1.3通道,阻断的半数有效浓度为3.43μmmol·L-1,阻断作用具有电压非依赖性;与正常未激活组比较,激活组CD3+CD4+/CD3+CD8+值无显著性差异(P>0.05).与激活组比较,激活后胺碘酮处理组CD3+CD4+/CD3+CD8+值显著降低(P<0.01).结论:胺碘酮阻断失活状态的Kv1.3通道,可能是其发挥调节免疫功能的机制之一.
作者:梁振涛;王宪沛;曾秋棠;廖玉华;高传玉;李牧蔚
来源:中国药房 2008 年 19卷 19期