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目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响.方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达.结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱.各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01).结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡.

作者:吴玉梅;张玉梅;焦鹏;田华

来源:中国药房 2016 年 27卷 1期

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作者:
吴玉梅;张玉梅;焦鹏;田华
来源:
中国药房 2016 年 27卷 1期
标签:
肺腺癌A549细胞 Akt抑制剂MK-2206 细胞增殖 细胞凋亡 Lung adenocarcinoma A549 cells Akt inhibitor MK-2206 Cell proliferation Cell apoptosis
目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响.方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达.结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱.各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01).结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡.