目的:研究利莫那班对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法:取大鼠心肌细胞接种于6孔板中,密度调整为2×105L-1,分为空白对照组、模型组、阳性对照组(氯沙坦10 μmol/L)和利莫那班低、中、高浓度组(0.1、1.0、5.0 μmol/L),后5组加入0.1 μmol/L AngⅡ建立心肌肥大细胞模型,然后分别加入相应浓度的药物,培养24 h后,观察并测量每一个视野内球形细胞的直径和细胞数量,检测心肌细胞中Ca2+浓度、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和Ⅰ型大麻受体(CB1)蛋白表达情况.结果:各组心肌细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组心肌细胞直径明显增大,心肌细胞中Ca2+浓度和CB1蛋白表达水平均明显增加,NO含量和NOS活性明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,阳性对照组和利莫那班低、中、高浓度组心肌细胞直径明显缩小,心肌细胞中Ca2+浓度和CB1蛋白表达水平均明显降低, NO含量和NOS活性明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),且利莫那班组作用呈浓度依赖性.结论:利莫那班可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与降低Ca2+浓度、下调CB1蛋白表达有关.
作者：扈晓霞；韩世飞；李晶
来源：中国药房 2018 年 29卷 21期
