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目的:研究滨蒿内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在分子机制.方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照,120 mg/kg)和滨蒿内酯高、低剂量组(60、30 mg/kg),每组10只.各给药组小鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组小鼠灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续给药7 d.末次给药结束2 h后,除正常对照组小鼠腹腔注射等体积橄榄油外,其余组小鼠均一次性腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液(1 mL/100 g)以建立急性肝损伤模型.采用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肝组织病理性改变;采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)的含量;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65、核因子κBα激酶抑制蛋白(IκBα)]的磷酸化水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT活性和MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著升高,SOD、CAT活性均显著降低(P<0.05);肝组织出现明显的病理性改变,且肝组织中NF-κB p65和IκBα蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.05).与模型组比较

作者:彭静;陈曦

来源:中国药房 2021 年 32卷 2期

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作者:
彭静;陈曦
来源:
中国药房 2021 年 32卷 2期
标签:
滨蒿内酯 急性肝损伤 NF-κB通路 氧化应激 炎症 小鼠
目的:研究滨蒿内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在分子机制.方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照,120 mg/kg)和滨蒿内酯高、低剂量组(60、30 mg/kg),每组10只.各给药组小鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组小鼠灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续给药7 d.末次给药结束2 h后,除正常对照组小鼠腹腔注射等体积橄榄油外,其余组小鼠均一次性腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液(1 mL/100 g)以建立急性肝损伤模型.采用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肝组织病理性改变;采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)的含量;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65、核因子κBα激酶抑制蛋白(IκBα)]的磷酸化水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT活性和MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著升高,SOD、CAT活性均显著降低(P<0.05);肝组织出现明显的病理性改变,且肝组织中NF-κB p65和IκBα蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.05).与模型组比较