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目的 探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制.方法 用Western杂交检测自发发病的2型糖尿病模型(OLETF大鼠)肌肉、脂肪、肝脏内IRS-2(胰岛素受体底物2)的蛋白表达水平;并以同种属的Wistar大鼠做比较.结果 OLETF大鼠肌肉组织内IRS-2的蛋白表达较对照组增加(P<0.05),而脂肪、肝脏组织内IRS-2的蛋白表达与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05).结论 IRS-2蛋白表达异常可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛素抵抗的因素之一;IRS-2在OLETF大鼠不同组织内的表达不完全一致;可能引起各组织对胰岛素抵抗的程度也不同.

作者:彭定琼;郭晓蕙;陈宇;高妍

来源:中国预防医学杂志 2006 年 7卷 5期

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作者:
彭定琼;郭晓蕙;陈宇;高妍
来源:
中国预防医学杂志 2006 年 7卷 5期
标签:
胰岛素受体底物2 糖尿病,2型 胰岛素抵抗
目的 探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制.方法 用Western杂交检测自发发病的2型糖尿病模型(OLETF大鼠)肌肉、脂肪、肝脏内IRS-2(胰岛素受体底物2)的蛋白表达水平;并以同种属的Wistar大鼠做比较.结果 OLETF大鼠肌肉组织内IRS-2的蛋白表达较对照组增加(P<0.05),而脂肪、肝脏组织内IRS-2的蛋白表达与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05).结论 IRS-2蛋白表达异常可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛素抵抗的因素之一;IRS-2在OLETF大鼠不同组织内的表达不完全一致;可能引起各组织对胰岛素抵抗的程度也不同.