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目的:应用酒精性肝病动物模型研究细胞因子和细胞间粘附分子与酒精性肝纤维化的关系.方法:75只Wistar系雄性大鼠,随机分入模型组60只和对照组15只,采用酒精浓度及含量逐渐递增的方法直接给大鼠灌胃,制成不同病理改变的动物模型;用免疫组化的方法检测不同病理阶段血小板源生长因子B(PDGF-B)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:模型组28,56,84 d后PDGF-B分别为(67±15)、 (130±30)、 (202±20),与对照组(31±18)kU/L相比,56和84 d均有明显性差异(P<0.05和P<0.01);56 d和84 d后TGF-β1分别为(15.52±0.42)ng/ml 和(17.77±0.25)ng/ml,与对照组(12.26±0.05)ng/ml相比均有十分显著性差异(P<0.01);ICAM-1随时间推移,56 d和84 d分别为(2.24±1.04)和(5.08±1.01),与对照组间也有显著性的差异(P<0.05).结论:单独酒精持续性地刺激大鼠,细胞因子和细胞间粘附分子等进行性增加的同时,肝脏的损伤和纤维化也进行性地加重.

作者:王炳元;曹艳雪;崔巍;周惠敏;庞艳华;傅宝玉

来源:中国医科大学学报 2002 年 31卷 6期

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作者:
王炳元;曹艳雪;崔巍;周惠敏;庞艳华;傅宝玉
来源:
中国医科大学学报 2002 年 31卷 6期
标签:
酒精性肝纤维化 动物模型 血小板源生长因子 转化生长因子 细胞间粘附分子
目的:应用酒精性肝病动物模型研究细胞因子和细胞间粘附分子与酒精性肝纤维化的关系.方法:75只Wistar系雄性大鼠,随机分入模型组60只和对照组15只,采用酒精浓度及含量逐渐递增的方法直接给大鼠灌胃,制成不同病理改变的动物模型;用免疫组化的方法检测不同病理阶段血小板源生长因子B(PDGF-B)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:模型组28,56,84 d后PDGF-B分别为(67±15)、 (130±30)、 (202±20),与对照组(31±18)kU/L相比,56和84 d均有明显性差异(P<0.05和P<0.01);56 d和84 d后TGF-β1分别为(15.52±0.42)ng/ml 和(17.77±0.25)ng/ml,与对照组(12.26±0.05)ng/ml相比均有十分显著性差异(P<0.01);ICAM-1随时间推移,56 d和84 d分别为(2.24±1.04)和(5.08±1.01),与对照组间也有显著性的差异(P<0.05).结论:单独酒精持续性地刺激大鼠,细胞因子和细胞间粘附分子等进行性增加的同时,肝脏的损伤和纤维化也进行性地加重.