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目的:研究17β-雌二醇(E2)心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其机制.方法:采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将30只雌性卵巢切除(OVX)大鼠随机分为缺血再灌注组(I-R组)、二甲基亚砜组(D组)和E2组(E组).检测一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及心功能的变化.在冷晶体停搏液中加入E2,观察其对MIRI的影响.结果:再灌注30 min,E组冠脉流量(CF)增加,心功能改善, CPK、LDH和 MDA明显降低,而NOS活性及NO含量明显高于I-R组和D组.结论:E2通过提高心肌总NOS活性,促进NO的产生,防止MIRI.

作者:王旭东;王占明;贾东林;于澎

来源:中国医科大学学报 2003 年 32卷 1期

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作者:
王旭东;王占明;贾东林;于澎
来源:
中国医科大学学报 2003 年 32卷 1期
标签:
17β-雌二醇 一氧化氮合酶 心肌再灌注损伤 心肌保护
目的:研究17β-雌二醇(E2)心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其机制.方法:采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将30只雌性卵巢切除(OVX)大鼠随机分为缺血再灌注组(I-R组)、二甲基亚砜组(D组)和E2组(E组).检测一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及心功能的变化.在冷晶体停搏液中加入E2,观察其对MIRI的影响.结果:再灌注30 min,E组冠脉流量(CF)增加,心功能改善, CPK、LDH和 MDA明显降低,而NOS活性及NO含量明显高于I-R组和D组.结论:E2通过提高心肌总NOS活性,促进NO的产生,防止MIRI.