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目的 研究Ras基因家族成员A(RhoA)的特异性抑制剂C3胞外酶(exoenzyme)对缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的作用.方法 应用C3 exoenzyme预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)流量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western blot检测紧密连接相关蛋白(ZO-1)的表达;应用免疫荧光法观察原代大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白(F-actin)结构和分布的改变.结果 C3exoenzyme显著抑制缓激肽诱导TEER值的降低、HRP流量的升高及ZO-1的表达,抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少.结论 RhoA能够介导缓激肽开放血肿瘤屏障.

作者:马腾;刘啸白;薛一雪

来源:中国医科大学学报 2011 年 40卷 2期

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作者:
马腾;刘啸白;薛一雪
来源:
中国医科大学学报 2011 年 40卷 2期
标签:
RhoA 缓激肽 血肿瘤屏障 紧密连接 ZO-1 肌动蛋白重排
目的 研究Ras基因家族成员A(RhoA)的特异性抑制剂C3胞外酶(exoenzyme)对缓激肽诱导的血肿瘤屏障通透性的作用.方法 应用C3 exoenzyme预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER)、辣根过氧化物酶(HRP)流量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western blot检测紧密连接相关蛋白(ZO-1)的表达;应用免疫荧光法观察原代大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白(F-actin)结构和分布的改变.结果 C3exoenzyme显著抑制缓激肽诱导TEER值的降低、HRP流量的升高及ZO-1的表达,抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少.结论 RhoA能够介导缓激肽开放血肿瘤屏障.