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目的 氧化应激与炎性反应引起的肠组织损伤密切相关.应用血小板活性因子(PAF)受体拮抗剂银杏苦内酯B对幼年大鼠内毒素血症模型中肠黏膜氧化损伤的保护作用作初步研究.方法 18日龄Wistar大鼠,随机分为内毒素脂多糖(LPS)组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组,注射LPS后1.5,3,6,24,48,72 h取回肠.LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5 mg/kg及生理盐水1 mL/kg;预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30 min腹腔注射PAF受体拮抗剂(银杏苦内酯B)BN52021 5 mg/kg.苏木精-伊红染色及透射电镜作形态学检查,剩余部分回肠于-80℃深低温冰箱中保存,检测黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 LPS组1.5,3,6,24 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组可见绒毛水肿.电镜下对照组肠微绒毛及细胞间紧密连接未见异常.实验组上皮细胞连接增宽;微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落;细胞器受损.拮抗剂组改变较实验组减轻.LPS组1.5,3,6,24 h XOD明显高于对照组,6h从(239.85±17.64)U/g升至(330.99±61.73)U/g(P<0.01),预防组及治疗组XOD变化趋势同LPS组,但各时相点XOD较LPS组略低.LPS组1.5,3,6,24,48 h SOD较对照组明显降低,6h从(141.55±28.12)U/mg降至(86.89±9.99)U/mg(P<

作者:王丽杰;孙莹;孙梅

来源:中国医科大学学报 2012 年 41卷 8期

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作者:
王丽杰;孙莹;孙梅
来源:
中国医科大学学报 2012 年 41卷 8期
标签:
血小板活化因子 超氧化物歧化酶 黄嘌呤氧化酶 胃肠功能障碍 银杏苦内酯B
目的 氧化应激与炎性反应引起的肠组织损伤密切相关.应用血小板活性因子(PAF)受体拮抗剂银杏苦内酯B对幼年大鼠内毒素血症模型中肠黏膜氧化损伤的保护作用作初步研究.方法 18日龄Wistar大鼠,随机分为内毒素脂多糖(LPS)组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组,注射LPS后1.5,3,6,24,48,72 h取回肠.LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5 mg/kg及生理盐水1 mL/kg;预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30 min腹腔注射PAF受体拮抗剂(银杏苦内酯B)BN52021 5 mg/kg.苏木精-伊红染色及透射电镜作形态学检查,剩余部分回肠于-80℃深低温冰箱中保存,检测黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 LPS组1.5,3,6,24 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组可见绒毛水肿.电镜下对照组肠微绒毛及细胞间紧密连接未见异常.实验组上皮细胞连接增宽;微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落;细胞器受损.拮抗剂组改变较实验组减轻.LPS组1.5,3,6,24 h XOD明显高于对照组,6h从(239.85±17.64)U/g升至(330.99±61.73)U/g(P<0.01),预防组及治疗组XOD变化趋势同LPS组,但各时相点XOD较LPS组略低.LPS组1.5,3,6,24,48 h SOD较对照组明显降低,6h从(141.55±28.12)U/mg降至(86.89±9.99)U/mg(P<