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目的 检测创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核内质网分子伴侣钙网蛋白(CRT)表达的变化.方法 建立无连续单一刺激(SPS)模型,随机将大鼠分为SPS刺激后1d组(SPS1d)、7d组(SPS7d)、14d组(SPS14d)及正常对照组.应用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应及透射电镜技术,检测各组杏仁核神经元CRT表达变化及观察神经元超微结构的改变.结果 与正常对照组比较,SPS各组神经元CRT阳性表达均增加(P< 0.001),尤以SPS7d组最为明显.SPS各组神经元细胞核及粗面内质网均发生不同程度的改变.结论 SPS可诱导PTSD样大鼠过度内质网应激,引发杏仁核CRT表达上调并通过内质网径路发生细胞凋亡.

作者:刘冬娟;肖冰;石玉秀

来源:中国医科大学学报 2014 年 43卷 11期

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刘冬娟;肖冰;石玉秀
来源:
中国医科大学学报 2014 年 43卷 11期
标签:
创伤后应激障碍 杏仁核 神经元 钙网蛋白 posttraumatic stress disorder amygdaloid nucleus neuron calreticulin
目的 检测创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核内质网分子伴侣钙网蛋白(CRT)表达的变化.方法 建立无连续单一刺激(SPS)模型,随机将大鼠分为SPS刺激后1d组(SPS1d)、7d组(SPS7d)、14d组(SPS14d)及正常对照组.应用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应及透射电镜技术,检测各组杏仁核神经元CRT表达变化及观察神经元超微结构的改变.结果 与正常对照组比较,SPS各组神经元CRT阳性表达均增加(P< 0.001),尤以SPS7d组最为明显.SPS各组神经元细胞核及粗面内质网均发生不同程度的改变.结论 SPS可诱导PTSD样大鼠过度内质网应激,引发杏仁核CRT表达上调并通过内质网径路发生细胞凋亡.