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目的在体外研究新合成吡咯啉氮氧自由基及衍生物对大鼠肝细胞膜、线粒体、红细胞及卵黄磷脂脂质过氧化的保护作用,并探讨其作用机制.方法采用Fenton反应法诱导大鼠肝细胞膜、肝线粒体、卵黄磷脂脂质过氧化,通过硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;415 nm处测定H2O2诱导的红细胞溶血作用;邻苯三酚自氧化法检测其对超氧阴离子(O*2)清除作用.结果带一个活性基团( NO*)的化合物A、B可明显地抑制MDA的产生(P<0.01),抗H2O2诱导的红细胞溶血作用,但并不影响O*2的产生;具有两个活性基团(NO*)的化合物C作用略为明显,IC50<31.25 mg*L-1;而不带活性基团(NO*)的化合物D无抗氧化能力.结论稳定性氮氧自由基化合物通过清除生物体系中羟基自由基(*OH)发挥其抗脂质过氧化作用,而对*OH的捕捉可能是通过活性基团NO*实现的.

作者:王书芳;王勤;潘静;张燕;张自义

来源:中国药理学通报 2001 年 17卷 4期

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作者:
王书芳;王勤;潘静;张燕;张自义
来源:
中国药理学通报 2001 年 17卷 4期
标签:
吡咯啉氮氧自由基 肝线粒体 肝细胞膜 卵磷脂 丙二醛 Fenton反应
目的在体外研究新合成吡咯啉氮氧自由基及衍生物对大鼠肝细胞膜、线粒体、红细胞及卵黄磷脂脂质过氧化的保护作用,并探讨其作用机制.方法采用Fenton反应法诱导大鼠肝细胞膜、肝线粒体、卵黄磷脂脂质过氧化,通过硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;415 nm处测定H2O2诱导的红细胞溶血作用;邻苯三酚自氧化法检测其对超氧阴离子(O*2)清除作用.结果带一个活性基团( NO*)的化合物A、B可明显地抑制MDA的产生(P<0.01),抗H2O2诱导的红细胞溶血作用,但并不影响O*2的产生;具有两个活性基团(NO*)的化合物C作用略为明显,IC50<31.25 mg*L-1;而不带活性基团(NO*)的化合物D无抗氧化能力.结论稳定性氮氧自由基化合物通过清除生物体系中羟基自由基(*OH)发挥其抗脂质过氧化作用,而对*OH的捕捉可能是通过活性基团NO*实现的.