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目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法给大鼠腹腔注射ADM (2.50 mg*kg-1,隔日1次,共6次)处理大鼠;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日1次,共21次)进行干预.分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用透射电镜技术和TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用原位杂交法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 FDP(300,600,1200 mg*kg-1)干预ADM处理的大鼠后,均可降低心肌的LPO及NO含量、减少心肌细胞的凋亡数量、降低心肌iNOS mRNA的表达水平、增加心肌的SOD及GPx活性.结论 FDP抑制ADM导致心肌细胞凋亡,减轻ADM对心肌的毒性损伤,其机制可能与其保护心肌的SOD及GPx活性、抗脂质过氧化、减少NO的产生有关.

作者:阳冠明;李树全;叶司原;利基林;林善修

来源:中国药理学通报 2001 年 17卷 5期

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作者:
阳冠明;李树全;叶司原;利基林;林善修
来源:
中国药理学通报 2001 年 17卷 5期
标签:
1,6-二磷酸果糖 阿霉素 心肌细胞 凋亡 脂质过氧化物 一氧化氮
目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法给大鼠腹腔注射ADM (2.50 mg*kg-1,隔日1次,共6次)处理大鼠;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日1次,共21次)进行干预.分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用透射电镜技术和TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用原位杂交法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 FDP(300,600,1200 mg*kg-1)干预ADM处理的大鼠后,均可降低心肌的LPO及NO含量、减少心肌细胞的凋亡数量、降低心肌iNOS mRNA的表达水平、增加心肌的SOD及GPx活性.结论 FDP抑制ADM导致心肌细胞凋亡,减轻ADM对心肌的毒性损伤,其机制可能与其保护心肌的SOD及GPx活性、抗脂质过氧化、减少NO的产生有关.