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目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响.方法给大鼠腹腔注射ADM(2.50 mgkg-1,隔日1次,共6次)处理大鼠;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日1次,共21次)进行干预.分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、硝基酪氨酸(NT),半定量分析心肌的iNOS mRNA表达水平、NT水平.结果 FDP( 300,600,1 200 mg*kg-1)干预ADM处理的大鼠后,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOS mRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性(P<0.01).结论 FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤.其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOS mRNA表达而使心肌产生NO减少,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力,从而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子有关.

作者:阳冠明;李树全;叶司原;利基林;林善修

来源:中国药理学通报 2002 年 18卷 2期

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作者:
阳冠明;李树全;叶司原;利基林;林善修
来源:
中国药理学通报 2002 年 18卷 2期
标签:
1,6-二磷酸果糖 阿霉素 心肌 硝基酪氨酸 一氧化氮 超氧化物歧化酶 脂质过氧化物
目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响.方法给大鼠腹腔注射ADM(2.50 mgkg-1,隔日1次,共6次)处理大鼠;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日1次,共21次)进行干预.分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、硝基酪氨酸(NT),半定量分析心肌的iNOS mRNA表达水平、NT水平.结果 FDP( 300,600,1 200 mg*kg-1)干预ADM处理的大鼠后,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOS mRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性(P<0.01).结论 FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤.其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOS mRNA表达而使心肌产生NO减少,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力,从而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子有关.