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目的研究低浓度毒毛旋花子苷原(strophanthidin, Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性的影响. 方法 Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响,无机磷法测定各组心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性. 结果 Str 1×10-9~1×10-7 mol*L-1均能不同程度地持续增加衰竭心脏的心率、左室收缩压及左室收缩的最大速率,但1×10-7 mol*L-1对Na+,K+-ATP酶活性无明显抑制,1×10-10~1×10-8mol*L-1则可升高Na+,K+-ATP酶的活性(P<0.05或P<0.01).1×10-6~1×10-4 mol*L-1可使心功能指标先升高、后降低,且伴有心脏收缩不规则和心律失常,也可剂量依赖性地抑制Na+,K+-ATP酶活性(P<0.01).结论高浓度Str的正性肌力及伴有的心脏毒性作用是通过抑制Na+,K+-ATP酶实现的;而低浓度的正性肌力作用则和Na+,K+-ATP酶抑制无关.

作者:苏素文;王永利;张永健

来源:中国药理学通报 2003 年 19卷 2期

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作者:
苏素文;王永利;张永健
来源:
中国药理学通报 2003 年 19卷 2期
标签:
毒毛旋花子苷原 Na+,K+-ATP酶 心功能 心肌细胞膜 豚鼠 离体心衰模型
目的研究低浓度毒毛旋花子苷原(strophanthidin, Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性的影响. 方法 Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响,无机磷法测定各组心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性. 结果 Str 1×10-9~1×10-7 mol*L-1均能不同程度地持续增加衰竭心脏的心率、左室收缩压及左室收缩的最大速率,但1×10-7 mol*L-1对Na+,K+-ATP酶活性无明显抑制,1×10-10~1×10-8mol*L-1则可升高Na+,K+-ATP酶的活性(P<0.05或P<0.01).1×10-6~1×10-4 mol*L-1可使心功能指标先升高、后降低,且伴有心脏收缩不规则和心律失常,也可剂量依赖性地抑制Na+,K+-ATP酶活性(P<0.01).结论高浓度Str的正性肌力及伴有的心脏毒性作用是通过抑制Na+,K+-ATP酶实现的;而低浓度的正性肌力作用则和Na+,K+-ATP酶抑制无关.