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目的观察牛磺酸(Tau)对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的影响,并探讨其机制.方法建立二肾一夹(2K1C)肾动脉狭窄性高血压模型.羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量(MCC);放免法测定心肌AngⅡ(MAC)及Ald(MDC);原位杂交方法检测c-fos mRNA表达;显微镜观察心肌组织结构改变并测量心肌纤维直径(MFD),并进行线性相关分析.结果 2K1C组大鼠MCC、MAC、MDC含量及MFD较Sham组增加(P<0.01),c-fos mRNA表达高于Sham组(P<0.01);心肌冠状动脉周围胶原纤维大量增生并向周围间质延伸;相关分析显示MCC及MFD皆与MAC、MDC正相关(P<0.01).牛磺酸(50 mg*kg-1*d-1)治疗8 wk降低2K1C大鼠尾动脉收缩压(SBP)、MAC、MDF及MCC(P<0.01),左心室/体重比(LVWI)、MDC及心室肌c-fos mRNA表达量亦明显下降(P<0.01),并抑制心肌冠脉周围胶原纤维增生.结论牛磺酸可通过降低心肌局部RAAS活性及c-fos mRNA表达,从而抑制心肌细胞肥大及胶原纤维增生,有效防治肾血管性高血压左室肥厚.

作者:郑敏;吴基良;李立中;尹时华;鲍翠玉

来源:中国药理学通报 2003 年 19卷 5期

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作者:
郑敏;吴基良;李立中;尹时华;鲍翠玉
来源:
中国药理学通报 2003 年 19卷 5期
标签:
牛磺酸 左室肥厚 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 原癌基因c-fos 心肌胶原
目的观察牛磺酸(Tau)对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的影响,并探讨其机制.方法建立二肾一夹(2K1C)肾动脉狭窄性高血压模型.羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量(MCC);放免法测定心肌AngⅡ(MAC)及Ald(MDC);原位杂交方法检测c-fos mRNA表达;显微镜观察心肌组织结构改变并测量心肌纤维直径(MFD),并进行线性相关分析.结果 2K1C组大鼠MCC、MAC、MDC含量及MFD较Sham组增加(P<0.01),c-fos mRNA表达高于Sham组(P<0.01);心肌冠状动脉周围胶原纤维大量增生并向周围间质延伸;相关分析显示MCC及MFD皆与MAC、MDC正相关(P<0.01).牛磺酸(50 mg*kg-1*d-1)治疗8 wk降低2K1C大鼠尾动脉收缩压(SBP)、MAC、MDF及MCC(P<0.01),左心室/体重比(LVWI)、MDC及心室肌c-fos mRNA表达量亦明显下降(P<0.01),并抑制心肌冠脉周围胶原纤维增生.结论牛磺酸可通过降低心肌局部RAAS活性及c-fos mRNA表达,从而抑制心肌细胞肥大及胶原纤维增生,有效防治肾血管性高血压左室肥厚.