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目的探讨丁酸钠和氯高铁血红素(hemin,Hm)诱导K562细胞向红系分化的信号转导机制.方法采用台盼蓝拒染法观察丁酸钠和Hemin对K562细胞生长曲线的影响;流式细胞仪进行细胞周期分析;联苯胺染色检测药物诱导K562细胞向红系分化作用. 结果丁酸钠和Hemin呈时间和剂量依赖方式诱导K562细胞向红系分化; ERK抑制剂PD98059增加丁酸钠、降低Hemin诱导的联苯胺阳性率;JNK抑制剂SP600125未影响丁酸钠却降低Hemin的诱导分化作用.结论在K562细胞向红系分化过程中,ERK正性调节Hemin、负性调节丁酸钠的诱导分化作用;同时 Hemin而不是丁酸钠的诱导分化过程还需要JNK的活性.

作者:王甦;刘云鹏;侯科佐;罗颖;金波;王妍

来源:中国药理学通报 2004 年 20卷 11期

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作者:
王甦;刘云鹏;侯科佐;罗颖;金波;王妍
来源:
中国药理学通报 2004 年 20卷 11期
标签:
丁酸钠 氯高铁血红素 分化 ERK JNK p38
目的探讨丁酸钠和氯高铁血红素(hemin,Hm)诱导K562细胞向红系分化的信号转导机制.方法采用台盼蓝拒染法观察丁酸钠和Hemin对K562细胞生长曲线的影响;流式细胞仪进行细胞周期分析;联苯胺染色检测药物诱导K562细胞向红系分化作用. 结果丁酸钠和Hemin呈时间和剂量依赖方式诱导K562细胞向红系分化; ERK抑制剂PD98059增加丁酸钠、降低Hemin诱导的联苯胺阳性率;JNK抑制剂SP600125未影响丁酸钠却降低Hemin的诱导分化作用.结论在K562细胞向红系分化过程中,ERK正性调节Hemin、负性调节丁酸钠的诱导分化作用;同时 Hemin而不是丁酸钠的诱导分化过程还需要JNK的活性.