目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0.01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),线粒体水肿明显.GP(0.75～3.0 g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT 和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用.结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关.
作者：余薇；吴基良；汪晖
来源：中国药理学通报 2005 年 21卷 1期
