目的:研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨GP抑制心肌细胞凋亡的可能机制.方法:建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,利用缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞;免疫组化法检测心肌细胞bcl-2、bax基因的蛋白表达情况,并利用电镜观察心肌结构变化.结果:ADR(3mgkg-1ip,qod×7)可致小鼠心肌细胞凋亡数明显升高,心肌细胞线粒体水肿,促进心肌细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl-2含量均明显升高,但bax/bcl-2的比值同时升高明显,与正常组比较有显著差异性(P＜0.01).GP可逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量依赖性抑制细胞凋亡,降低bax蛋白表达同时增加bcl-2表达,使bcl-2/bax的比值增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎心肌细胞凋亡作用,其作用机制可能与抑制Bax基因的蛋白表达,使Bcl-2基因表达的蛋白功能相对增强,Bcl-2/Bax比值升高有关.
作者：吴基良；余薇；汪晖；刘超；蔡飞
来源：中国生物工程杂志 2005 年 25卷 3期
