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目的 观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制.方法 昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25 mg·kg-1(KetⅠ)和50 mg·kg-1(KetⅡ)组.空白组直接断头取脑.其余各组分别ip相应药物,5 min后ip士的宁1.5 mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30 min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP 酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性.结果 氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短.与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响.结论 氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关.

作者:孟晶;翟云鹏;段世明;马涛;戴体俊

来源:中国药理学通报 2009 年 25卷 9期

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作者:
孟晶;翟云鹏;段世明;马涛;戴体俊
来源:
中国药理学通报 2009 年 25卷 9期
标签:
氯胺酮 抗惊厥 大脑皮层 机制 Na+ K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 NOS酶活性
目的 观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制.方法 昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25 mg·kg-1(KetⅠ)和50 mg·kg-1(KetⅡ)组.空白组直接断头取脑.其余各组分别ip相应药物,5 min后ip士的宁1.5 mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30 min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP 酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性.结果 氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短.与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响.结论 氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关.