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目的 观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值.方法 酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布.结果 Taxol在0.1~10 nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1~10 μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布.0.1~10nmol·L-1的Taxol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1~10 μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43.结论 缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Taxol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值.

作者:王德国;王新;刘玉;王星;邢文;李祥东;杨胜;王安才;孙贤林

来源:中国药理学通报 2012 年 28卷 11期

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王德国;王新;刘玉;王星;邢文;李祥东;杨胜;王安才;孙贤林
来源:
中国药理学通报 2012 年 28卷 11期
标签:
心肌 缺氧 微管 缝隙连接 泰素 连接蛋白
目的 观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值.方法 酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布.结果 Taxol在0.1~10 nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1~10 μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布.0.1~10nmol·L-1的Taxol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1~10 μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43.结论 缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Taxol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值.