目的 探讨PI3K/Akt信号通路是否通过调节线粒体缝隙连接蛋白Cx43而在硫化氢(H2S)后处理中减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤.方法 56只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组(n=14):缺血/再灌注组 (I/R组),PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(LY组),硫化氢后处理组(NP组),硫化氢后处理+PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(N+L组).采用离体心脏 Langendorff灌注模型,平衡灌注 20 min后停灌 30 min复灌 60 min.记录平衡末及灌注结束时的心率 (HR)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室内压上升最大速率 (+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比;TUNEL法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数 (AI);Western blot半定量线粒体总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平.结果 平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义.再灌注后,与I/R组比较,NP组心功能的各项指标明显改善(P<0.05);心肌梗死面积减少(26.5±4.2)
作者：张可璇；毛洪雅；孟雪；惠夏；张邓新；季永
来源：中国药理学通报 2013 年 29卷 2期
