目的：探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢( H2 S)抗心肌缺血/再灌注( I/R )损伤的作用。方法采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20 min后,全心停灌30 min,复灌60 min。60只♂SD大鼠,随机分为5组( n=12)：空白组( Control组)、缺血/再灌注组( I/R组)、H2 S后处理组( H2 S组)、抑制剂LY294002组( LY组)、H2 S后处理+抑制剂组( H2 S+LY组)。统计平衡末及再灌注末的左室舒张末期压( LVEDP )、左室发展压( LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax )和左室内压下降最大速率(-dp/dtmax )；TTC法测定心肌梗死面积；实时荧光定量 PCR 法检测 Sirt1和 PGC-1α的 mRNA 含量；通过Western blot法检测总的Sirt1和PGC-1α的蛋白表达水平；免疫组化检测Sirt1的细胞分布情况。结果各组间的心功能指标在平衡末差异无统计学意义( P>0．05)。再灌注60 min,H2 S组与I/R组相比,心功能的各项指标明显改善( P<0．05),心肌梗死面积减少(26．9±4．9)
作者：胡明珠；周波；盛琼；杜斌；陈俊良；庞庆丰；季永
来源：中国药理学通报 2016 年 2期
