目的:探讨硫化氢(H2 S)上调SIRT1表达调控肝内胆固醇代谢过程,进而降低胆固醇水平的机制.方法:使用HepG2细胞建模,NaHS作为H2 S供体,LY294002是PI3K/AKT通路抑制剂.利用不同浓度(0、50、100、200μmol·L-1)NaHS处理HepG2细胞24 h,CCK8检测各组细胞活性,免疫印迹法检测各组SIRT1蛋白表达;100μmol·L-1 NaHS分别处理细胞0、6、12、24 h,检测SIRT1蛋白表达;将细胞分成对照组、NaHS干预组及LY294002+NaHS干预组3组,免疫印迹法检测P-AKT、AKT和SIRT1,RT-qPCR检测SIRT1、SREBP-1 c、SREBP-2、CYP7 A1、HMGCR;将细胞分为空白对照组、油酸干预组(阳性对照)、油酸+NaHS组、油酸+NaHS+LY294002组,试剂盒检测细胞内胆固醇含量.结果:与对照组相比,50、100、200μmol·L-1 NaHS对HepG2细胞活性无影响(P>0.05);与对照组相比,50、100、200μmol·L-1 NaHS都能促进SIRT1蛋白表达并在100μmol·L-1时达到最大(P<0.05);SIRT1蛋白表达呈时间依赖性升高,在24 h达到最高(P<0.05);与对照组相比,NaHS可以促进细胞内P-AKT/AKT和SIRT1蛋白表达,下调SREBP-1c、SREBP-2和HMGCR基因表达,上调CYP7 A1基因表达,降低胞内胆固醇含量(P<0.05),联合应用LY294002具有相反的效应(P<0.05).结论:PI3K/AKT/SIRT1通路参与了H2S对肝内胆固醇的调

作者：张睿；马根山；蔡君艳

来源：东南大学学报（医学版） 2019 年 38卷 2期