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目的:探讨抑制ERBB2基因表达对肝癌HepG2细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用脂质体法将ERBB2 siRNA转染至肝癌HepG2细胞,记为实验组(ERBB2-siRNA组),以siRNA对照转染的细胞记为阴性对照组(Con-siRNA组),将不经任何处理的细胞记为空白对照组.采用qRT-PCR和Western blot法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测HepG2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、AKT和p-AKT蛋白表达水平.结果:在HepG2细胞中转染ERBB2 siRNA能够抑制ERBB2的表达(P<0.05).与Con-siRNA组比较,抑制ERBB2的表达后细胞生长和克隆形成能力明显被抑制,细胞周期发生G0/G1期阻滞,细胞中PCNA和p-AKT蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:抑制ERBB2基因表达可抑制肝癌HepG2细胞的生长,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活有关.

作者:顾清;张莉;张新星;代小松;陈和平

来源:郑州大学学报(医学版) 2019 年 54卷 1期

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作者:
顾清;张莉;张新星;代小松;陈和平
来源:
郑州大学学报(医学版) 2019 年 54卷 1期
标签:
ERBB2基因 肝癌 HepG2细胞 细胞生长 PI3K/AKT信号通路
目的:探讨抑制ERBB2基因表达对肝癌HepG2细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用脂质体法将ERBB2 siRNA转染至肝癌HepG2细胞,记为实验组(ERBB2-siRNA组),以siRNA对照转染的细胞记为阴性对照组(Con-siRNA组),将不经任何处理的细胞记为空白对照组.采用qRT-PCR和Western blot法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测HepG2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、AKT和p-AKT蛋白表达水平.结果:在HepG2细胞中转染ERBB2 siRNA能够抑制ERBB2的表达(P<0.05).与Con-siRNA组比较,抑制ERBB2的表达后细胞生长和克隆形成能力明显被抑制,细胞周期发生G0/G1期阻滞,细胞中PCNA和p-AKT蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:抑制ERBB2基因表达可抑制肝癌HepG2细胞的生长,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活有关.