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目的 观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对大鼠压力超负荷所诱导的心肌纤维化的干预作用,并研究其作用机制是否与Ica影响左心的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2的表达有关.方法 SD大鼠(n=5)随机分为假手术组、心肌纤维化模型组、Ica低、高剂量干预模型组.用腹主动脉缩窄术致压力超负荷心肌纤维化模型,Ica低、高剂量组造模后次日给予Ica 40、80 mg·kg-1(ig,qd),持续50 d.期间观察大鼠的一般情况,d 51检测左心指数;用Masson染色法观察心肌间质纤维化情况,用PCR和免疫组化法分别检测心肌TGF-β1、Smad2的mRNA和蛋白表达变化.结果 压力超负荷组大鼠左室心肌纤维化程度明显,并伴左心指数增高,左室TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达均明显上升.而Ica能明显改善上述病理改变,降低TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白的表达.结论 Ica具有抗压力超负荷所致大鼠心肌纤维化的作用,其机制至少部分与其抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关.

作者:张丽梅;杨竞;李意奇;龚其海;杨丹莉

来源:中国药理学通报 2013 年 29卷 10期

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作者:
张丽梅;杨竞;李意奇;龚其海;杨丹莉
来源:
中国药理学通报 2013 年 29卷 10期
标签:
淫羊藿苷 压力超负荷 心肌纤维化 胶原 TGF-β1 Smad2
目的 观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对大鼠压力超负荷所诱导的心肌纤维化的干预作用,并研究其作用机制是否与Ica影响左心的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2的表达有关.方法 SD大鼠(n=5)随机分为假手术组、心肌纤维化模型组、Ica低、高剂量干预模型组.用腹主动脉缩窄术致压力超负荷心肌纤维化模型,Ica低、高剂量组造模后次日给予Ica 40、80 mg·kg-1(ig,qd),持续50 d.期间观察大鼠的一般情况,d 51检测左心指数;用Masson染色法观察心肌间质纤维化情况,用PCR和免疫组化法分别检测心肌TGF-β1、Smad2的mRNA和蛋白表达变化.结果 压力超负荷组大鼠左室心肌纤维化程度明显,并伴左心指数增高,左室TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达均明显上升.而Ica能明显改善上述病理改变,降低TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白的表达.结论 Ica具有抗压力超负荷所致大鼠心肌纤维化的作用,其机制至少部分与其抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关.