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目的:探讨硫化氢( H2 S)能否抑制离体灌流大鼠急性心肌缺血所致细胞凋亡。方法应用Langendorff 离体灌流大鼠心脏复制急性心肌缺血损伤模型,结扎冠状动脉,心肌缺血4 h。40只♂SD大鼠随机分为5组( n=8):假手术组( Sham),缺血组( Ischemia )和硫氢化钠( NaHS )5、10、20μmol·L-1组。 HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化,TUNEL 方法检测细胞凋亡, Western blot 检测各组caspase-3和Cyt-C 的蛋白表达。结果离体心肌缺血4 h后,光镜下可见心肌较大范围局灶性病变,细胞呈凝固性或带状坏死;心肌细胞凋亡率及心肌组织中caspase-3和Cyt-C蛋白表达明显升高。经NaHS 2 h处理,NaHS组光镜下心肌细胞结构清晰,心肌病变的程度明显减轻,大鼠心肌组织Cyt-C蛋白表达明显低于 Ischemia 组;NaHS 10、20μmol · L-1组心肌细胞凋亡率及心肌组织caspase-3蛋白表达明显低于Ischemia组。结论 H2 S可通过抑制细胞凋亡对离体灌流大鼠急性心肌缺血发挥一定保护作用。

作者:谢英花;马燕山;张楠;张建新

来源:中国药理学通报 2014 年 11期

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谢英花;马燕山;张楠;张建新
来源:
中国药理学通报 2014 年 11期
标签:
硫化氢 急性心肌缺血 Langendorff 大鼠 细胞凋亡 心肌保护 hydrogen sulfide acute myocardial ische-mia Langendorff rat cardiomyocyte apoptosis cardio-protection
目的:探讨硫化氢( H2 S)能否抑制离体灌流大鼠急性心肌缺血所致细胞凋亡。方法应用Langendorff 离体灌流大鼠心脏复制急性心肌缺血损伤模型,结扎冠状动脉,心肌缺血4 h。40只♂SD大鼠随机分为5组( n=8):假手术组( Sham),缺血组( Ischemia )和硫氢化钠( NaHS )5、10、20μmol·L-1组。 HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化,TUNEL 方法检测细胞凋亡, Western blot 检测各组caspase-3和Cyt-C 的蛋白表达。结果离体心肌缺血4 h后,光镜下可见心肌较大范围局灶性病变,细胞呈凝固性或带状坏死;心肌细胞凋亡率及心肌组织中caspase-3和Cyt-C蛋白表达明显升高。经NaHS 2 h处理,NaHS组光镜下心肌细胞结构清晰,心肌病变的程度明显减轻,大鼠心肌组织Cyt-C蛋白表达明显低于 Ischemia 组;NaHS 10、20μmol · L-1组心肌细胞凋亡率及心肌组织caspase-3蛋白表达明显低于Ischemia组。结论 H2 S可通过抑制细胞凋亡对离体灌流大鼠急性心肌缺血发挥一定保护作用。