目的研究脂多糖（ LPS）所致炎症与脑细胞色素P4502E1和CYP2E1之间的相互影响。方法采用具有胆碱能神经元特征的IMR-32人神经母细胞瘤细胞系，分别给予低剂量（0.1 mg· L－1）和高剂量（1.0 mg· L－1）LPS处理24 h，检测LDH和SOD 活性。在LPS 处理前45 min，分别加入p38抑制剂SB203580和ERK抑制剂U0126处理IMR-32细胞，观察MAPK信号系统对神经元CYP2E1表达的影响。采用具有多巴胺能神经元特征的SH-SY5 Y人神经母细胞瘤细胞系建立高表达CYP2 E1细胞系，并与正常SH-SY5 Y细胞同时给予低剂量（0.1 mg· L－1）和高剂量（1.0 mg· L－1） LPS处理24 h后检测LDH和SOD活性。结果与对照组相比，高剂量LPS处理IMR-32细胞，SOD的活力下降15.0％（ P＜0.01），LDH上升1.38倍（P＜0.01），CYP2E1 mRNA升高1.25倍（ P＜0.01），蛋白水平升高1.19倍（ P＜0.05）。 p38和ERK抑制剂可拮抗高剂量LPS对CYP2E1的诱导作用。低剂量LPS处理CYP2E1高表达SH-SY5Y细胞，LDH的升高幅度较非高表达的对照组上升了1.28倍（P＜0.01），SOD活力下降幅度增加了3.53倍（ P＜0.01）；高剂量LPS使得CYP2E1高表达SH-SY5Y细胞LDH的升高幅度较非高表达的对照组上升了1.54倍（ P＜0.01）， SOD活力下降幅度增加了2.17倍（ P＜0.01）。结论 LPS

作者：那淑芳；姚慧；李杰；杨哲琼；乐江

来源：中国药理学通报 2016 年 32卷 7期