目的：研究EGCG是否通过影响miR-33a的表达,进而调控ABCA1表达,促进巨噬细胞内胆固醇流出。方法先建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞,然后用EGCG处理, Real time PCR检测细胞miR-33a表达。细胞随机分为3组：空白对照组、50μmol · L-1 EGCG 处理组、50μmol · L-1 EGCG+80 nmol·L-1 miR-33a mimic处理组,Real time PCR和Werstern blot检测细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达,油红O染色和高效液相色谱法检测细胞内脂质含量,[3H]法检测细胞内胆固醇流出。结果在不影响细胞活性状况下, EGCG呈浓度和时间依赖性下调miRNA33a表达；EGCG能明显上调 ABCA1 mRNA 和蛋白的表达,但能被转染 miR-NA33 mimic抑制；EGCG可减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中的脂质蓄积,但能被细胞中转染 miRNA33 mimic所弱化；EGCG减少细胞内胆固醇蓄积是与其促进细胞内胆固醇流出有关,细胞中转入过量 miRNA33a 可以抑制胆固醇流出。结论 EGCG可通过减少miRNA33a的生成,进而上调ABCA1表达,促进巨噬细胞中胆固醇流出,这可能是EGCG抗动脉粥样硬化作用的分子机制之一。
作者：杨红霞；高亚；蒋恒波；刘录山
来源：中国药理学通报 2016 年 32卷 9期
