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目的 探讨内质网应激信号通路在高脂诱导的心肌细胞损伤中的作用.方法 棕榈酸(0.1~0.4 mmol·L-1)刺激心肌细胞(0~48 h),CCK-8法评估细胞生长状态,免疫印迹法评估细胞内内质网应激信号通路相关蛋白表达水平及细胞凋亡蛋白表达水平.结果 棕榈酸(0.1~0.4 mmol·L-1)刺激H9C2心肌细胞24 h, 0.2、0.4 mmol·L-1组细胞增殖率均出现明显下降.棕榈酸(0.2 mmol·L-1)刺激H9C2心肌细胞时,24、48 h 组细胞增殖率均出现明显下降.棕榈酸(0.2 mmol·L-1)刺激24 h,GRP78、 CHOP、PERKphos、IRE1phos、ATF6等内质网应激相关蛋白及Bax蛋白表达均明显增高(P<0.05),而Bcl-2表达出现明显降低(P<0.05).预处理内质网应激抑制剂普伐他汀(pravastatin,10 mol·L-1)的棕榈酸 (0.2 mmol·L-1) 组与不加pravastatin的棕榈酸 (0.2 mmol·L-1) 组相比,Bcl-2及Bax的表达均恢复至正常水平.结论 内质网应激信号通路对高脂引起的心肌损伤的发病及治疗均起到重要作用.

作者:陈丹;吴基良;李晶

来源:中国药理学通报 2017 年 33卷 7期

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作者:
陈丹;吴基良;李晶
来源:
中国药理学通报 2017 年 33卷 7期
标签:
内质网应激 高脂 棕榈酸 心肌损伤 细胞增殖 凋亡 endoplasmic reticulum stress high fatty acid palmitic acid myocardial injury cell proliferation apoptosis
目的 探讨内质网应激信号通路在高脂诱导的心肌细胞损伤中的作用.方法 棕榈酸(0.1~0.4 mmol·L-1)刺激心肌细胞(0~48 h),CCK-8法评估细胞生长状态,免疫印迹法评估细胞内内质网应激信号通路相关蛋白表达水平及细胞凋亡蛋白表达水平.结果 棕榈酸(0.1~0.4 mmol·L-1)刺激H9C2心肌细胞24 h, 0.2、0.4 mmol·L-1组细胞增殖率均出现明显下降.棕榈酸(0.2 mmol·L-1)刺激H9C2心肌细胞时,24、48 h 组细胞增殖率均出现明显下降.棕榈酸(0.2 mmol·L-1)刺激24 h,GRP78、 CHOP、PERKphos、IRE1phos、ATF6等内质网应激相关蛋白及Bax蛋白表达均明显增高(P<0.05),而Bcl-2表达出现明显降低(P<0.05).预处理内质网应激抑制剂普伐他汀(pravastatin,10 mol·L-1)的棕榈酸 (0.2 mmol·L-1) 组与不加pravastatin的棕榈酸 (0.2 mmol·L-1) 组相比,Bcl-2及Bax的表达均恢复至正常水平.结论 内质网应激信号通路对高脂引起的心肌损伤的发病及治疗均起到重要作用.