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目的 探讨鬼箭羽醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝纤维化的作用与机制.方法 80只C57BL/6♂小鼠随机分成8组:正常组、CCl4组、鬼箭羽醇提物早期治疗组(EAE)和后期治疗组(EAL),治疗组再分别分为低、中、高剂量组(EAE-L/M/H,EAL-L/M/H),每组10只.腹腔注射CCl4制备肝纤维化模型,共30 d,EAE和EAL分别于前15 d和后15 d灌胃不同剂量EA.处死后,HE和Masson染色观察肝组织与胶原纤维变化,ELISA检测血清(ALT)、(AST)、(TNF-α)变化,免疫组化和 Western blot检测 α-SMA、Colla-genⅠ的表达.结果 与正常组相比,EA 各组的肝指数、ALT、AST、TNF-α及α-SMA、CollagenⅠ的表达呈剂量依赖性的低于模型组(P<0.05或P<0.01);EAE和EAL各组肝组织形态与胶原纤维变化也明显呈剂量依赖性优于模型组;且EAE组在HE染色、Masson染色及α-SMA、CollagenⅠ的表达方面,效果明显优于EAL组(P<0.05).结论 EA呈剂量依赖性阻止CCl4所诱导的小鼠肝纤维化,且早期治疗效果明显,其机制可能与抑制TNF-α的生成,进而影响α-SMA、CollagenⅠ的表达有关.

作者:万星;郭琼;刘向东;黄德斌

来源:中国药理学通报 2018 年 34卷 4期

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作者:
万星;郭琼;刘向东;黄德斌
来源:
中国药理学通报 2018 年 34卷 4期
标签:
鬼箭羽醇提物 肝纤维化 谷丙转氨酶 肿瘤坏死因子-α α-平滑肌肌动蛋白 胶原蛋白Ⅰ Euonymus alatus hepatic fibrosis ALT TNF-α α-SMA Collagen Ⅰ
目的 探讨鬼箭羽醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝纤维化的作用与机制.方法 80只C57BL/6♂小鼠随机分成8组:正常组、CCl4组、鬼箭羽醇提物早期治疗组(EAE)和后期治疗组(EAL),治疗组再分别分为低、中、高剂量组(EAE-L/M/H,EAL-L/M/H),每组10只.腹腔注射CCl4制备肝纤维化模型,共30 d,EAE和EAL分别于前15 d和后15 d灌胃不同剂量EA.处死后,HE和Masson染色观察肝组织与胶原纤维变化,ELISA检测血清(ALT)、(AST)、(TNF-α)变化,免疫组化和 Western blot检测 α-SMA、Colla-genⅠ的表达.结果 与正常组相比,EA 各组的肝指数、ALT、AST、TNF-α及α-SMA、CollagenⅠ的表达呈剂量依赖性的低于模型组(P<0.05或P<0.01);EAE和EAL各组肝组织形态与胶原纤维变化也明显呈剂量依赖性优于模型组;且EAE组在HE染色、Masson染色及α-SMA、CollagenⅠ的表达方面,效果明显优于EAL组(P<0.05).结论 EA呈剂量依赖性阻止CCl4所诱导的小鼠肝纤维化,且早期治疗效果明显,其机制可能与抑制TNF-α的生成,进而影响α-SMA、CollagenⅠ的表达有关.