目的 探讨金雀异黄酮(genistein)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的可能机制.方法 采用 MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;集落形成法观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞集落形成能力的影响;金雀异黄酮干预 MDA-MB-231细胞36 h 后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK 蛋白的表达.结果 MTT 结果显示,金雀异黄酮呈时间、浓度依赖性抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖;集落形成实验结果显示,金雀异黄酮能明显抑制乳腺癌 MDA-MB-231细胞的集落形成(P <0.05);Western blot结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后,与对照组相比,Bcl-2、NF-κB、p-ERK蛋白表达水平明显下调(P<0.05),Bax、caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显上调(P<0.05).结论 金雀异黄酮能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,且能诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、ERK,激活JNK信号转导通路有关.
作者：韦立群；徐成飞；李婉婷；潘晓杭；黄道航；甘嘉亮；唐双意
来源：中国药理学通报 2018 年 34卷 5期
