目的 探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制.方法 STZ(120 mg·kg-1)尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg ·kg-1)组、空白组,连续灌胃给药12周.12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(cAMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达.结果 人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/ PKA /CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程.结论 人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制 cAMP/PKA/CREB信号通路的激活有关.
作者：黄倩；张素萍；施子禄
来源：中国药理学通报 2018 年 34卷 5期
